U lympho hodgkin là gì? Các công bố khoa học về U lympho hodgkin
Lymphoma Hodgkin (HL), còn được gọi là bệnh ung thư Hodgkin, là một loại ung thư bắt nguồn từ tế bào lympho trong hệ thống miễn dịch của cơ thể. Nó được đặc trư...
Lymphoma Hodgkin (HL), còn được gọi là bệnh ung thư Hodgkin, là một loại ung thư bắt nguồn từ tế bào lympho trong hệ thống miễn dịch của cơ thể. Nó được đặc trưng bởi sự tăng trưởng không kiểm soát của các tế bào lympho bình thường, gây ra các u ác tính (tức là ung thư) trong hệ thống lympho của cơ thể. HL thường xuất hiện ở các vùng như cổ họng, cổ, nách, hoặc áp xe (các đám mạch lympho lớn), nhưng cũng có thể lan toả đến các cơ quan khác trong cơ thể. Triệu chứng phổ biến của HL bao gồm sưng các đòn tk của cơ thể, mệt mỏi, hạ sốt và mất sức khỏe. HL có thể chữa khỏi hoàn toàn nếu được phát hiện và điều trị kịp thời, đặc biệt là ở các giai đoạn sớm.
Lymphoma Hodgkin chia thành 2 loại chính: bệnh cổ họng cổ tử cung (classical Hodgkin lymphoma) và lymphoma Hodgkin không cổ tử cung (nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma).
1. Bệnh cổ họng cổ tử cung (classical Hodgkin lymphoma): Đây là dạng phổ biến nhất của HL. Nó được chia thành 4 dạng chính:
- Sợi lông chó: Đây là dạng phổ biến nhất, chiếm khoảng 70% trường hợp HL. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của tế bào sợi-lông-chó, cũng như các tế bào dằn và các dạng tế bào khác.
- Tế bào thụ tương: Đây là dạng hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 1-5% trường hợp. Nó có liên quan đến tế bào Reed-Sternberg thụ tương, có hình dạng lớn và nhiều nhân dưới kính hiển vi.
- Lymphocyte giàu: Đây là dạng hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 1-5% trường hợp. Nó chứng tỏ sự gia tăng tế bào lympho bình thường trong tế bào Reed-Sternberg.
- Hỗn hợp: Đây là dạng HL mà có sự kết hợp của các dạng khác nhau, với tế bào lympho và tế bào Reed-Sternberg.
2. Lymphoma Hodgkin không cổ tử cung (nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma): Đây là dạng hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 5-10% trường hợp HL. Nó có sự xuất hiện của các tế bào lympho dằn, được gọi là tế bào lympho LP.
Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của HL bao gồm:
- Tuổi: Lymphoma Hodgkin phổ biến nhất ở người trẻ tuổi (15-35 tuổi) và người trẻ (50-60 tuổi).
- Giới tính: Nữ có nguy cơ cao hơn so với nam.
- Yếu tố di truyền: Có một số yếu tố di truyền có thể tăng nguy cơ mắc HL.
- Nhiễm Epstein-Barr virus (EBV): Vi rút EBV có thể liên kết với một số trường hợp HL.
Để chẩn đoán Lymphoma Hodgkin, các xét nghiệm và quá trình chẩn đoán bao gồm xét nghiệm hình ảnh (siêu âm, CT scan, PET scan), xét nghiệm máu (xét nghiệm vi khuẩn, kiểm tra chức năng gan), xét nghiệm tế bào (xét nghiệm khối u, xét nghiệm tử cung cổ tử cung), và xét nghiệm khác (xét nghiệm IGEBF-1, xét nghiệm miễn dịch).
Phương pháp điều trị cho Lymphoma Hodgkin thường bao gồm hóa trị, bữa ăn đặt biệt và theo dõi chặt chẽ. Các phương pháp khác bao gồm chiếu xạ, ghép cơ bản tủy xương và điều trị môi trường. Tuyến tiền tải và tiền tải có thể được lấy ra và điều trị bằng phương pháp phái sinh. Dự đoán và lợi tức chung của Lymphoma Hodgkin phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm giai đoạn, loại tế bào, độ tuổi và tình trạng tổng quát của bệnh nhân.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "u lympho hodgkin":
IDEC-C2B8 là một loại kháng thể đơn dòng (MoAb) lai tạo chống lại kháng nguyên CD20 đặc hiệu tế bào B, biểu hiện trên u lympho không Hodgkin (NHL). MoAb này có khả năng trung gian hóa độc tế bào phụ thuộc bổ thể và kháng thể, đồng thời có hiệu ứng ức chế trực tiếp sự phát triển của các dòng tế bào B ác tính trong ống nghiệm. Các thử nghiệm pha I với liều đơn tới 500 mg/m2 và 4 liều hàng tuần 375 mg/m2 cho thấy có đáp ứng lâm sàng mà không có độc tính giới hạn liều. Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu giai đoạn II, đa trung tâm, đánh giá bốn đợt truyền hàng tuần liều 375 mg/m2 IDEC-C2B8 ở bệnh nhân NHL có độ ác tính thấp hoặc dạng tiêu điểm đã tái phát (nhóm A-D theo Định dạng Công trình). Bệnh nhân được theo dõi về các biến cố bất lợi, dược động học kháng thể và đáp ứng lâm sàng. Ba mươi bảy bệnh nhân với độ tuổi trung bình 58 tuổi (dao động từ 29 đến 81 tuổi) đã được điều trị. Tất cả bệnh nhân đã tái phát sau hóa trị liệu (trung bình 2 phác đồ trước đó) và 54% đã thất bại với hóa trị liệu mạnh. Các tác dụng phụ khi truyền (mức độ 1-2) bao gồm sốt nhẹ, ớn lạnh, triệu chứng hô hấp và đôi khi tụt huyết áp chủ yếu quan sát thấy ở đợt truyền kháng thể ban đầu và hiếm khi xảy ra với các liều sau. Sự suy giảm tế bào B máu ngoại vi xảy ra nhanh chóng, với sự phục hồi bắt đầu từ tháng thứ 6 sau điều trị. Không có thay đổi đáng kể về mức IgG trung bình và tỷ lệ nhiễm trùng không tăng so với mong đợi ở dân số này. Có sự thuyên giảm lâm sàng ở 17 bệnh nhân (3 thuyên giảm hoàn toàn và 14 thuyên giảm một phần), đạt tỷ lệ đáp ứng theo ý định điều trị là 46%. Sự xuất hiện của các đáp ứng khối u xuất hiện ngay từ 1 tháng sau điều trị và đạt tối đa sau 4 tháng điều trị. Trong 17 bệnh nhân đáp ứng, thời gian trung bình cho đến khi tiến triển là 10,2 tháng (5 bệnh nhân vượt quá 20 tháng). Khả năng đáp ứng khối u có liên quan với dạng tế bào nhất, với khả năng duy trì mức cao kháng thể huyết thanh sau liều đầu tiên, và với thời gian dài thuyên giảm sau hóa trị liệu trước đó. Một bệnh nhân phát triển đáp ứng miễn dịch có thể phát hiện nhưng không thể định lượng đối với kháng thể, không có ý nghĩa lâm sàng. IDEC-C2B8 với liều 375 mg/m2 hàng tuần trong 4 tuần có hoạt tính chống u ở bệnh nhân NHL đã tái phát độ ác tính thấp hoặc dạng tiêu điểm. Kết quả với điều trị ngắn gọn và ngoại trú so sánh khả quan với kết quả hóa trị chuẩn, và IDEC-C2B8 có hồ sơ an toàn tốt hơn. Các nghiên cứu tiếp theo đánh giá IDEC-C2B8 trong các loại u lympho khác, dù đơn lẻ hay kết hợp với hóa trị liệu, là đáng khuyến khích.
MỤC ĐÍCH: Radioimmunotherapy kết hợp cơ chế sinh học và phá hủy bằng tia để nhắm mục tiêu và tiêu diệt các tế bào khối u, do đó cung cấp một biện pháp thay thế điều trị cần thiết cho các bệnh nhân u lympho Non-Hodgkin (NHL) khó chữa. Nghiên cứu ngẫu nhiên giai đoạn III này so sánh liệu pháp dược phẩm phóng xạ mới tiếp cận bằng yttrium-90 (90Y) ibritumomab tiuxetan với ảnh gốc là một liệu pháp miễn dịch, rituximab, trên 143 bệnh nhân có tình trạng tái phát hoặc kháng trị của CD20+NHL dạng phân loại thấp, dạng hình chữ nhật, hoặc biến đổi.
BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP: Bệnh nhân nhận một liều duy nhất qua đường tĩnh mạch (90Y ibritumomab tiuxetan0,4 mCi/kg (n=73) hoặc rituximab 375 mg/m2IV hàng tuần trong bốn liều (n=70)). Nhóm điều trị radioimmunotherapy được điều trị trước bằng hai liều rituximab (250 mg/m2) để cải thiện phát tán sinh học và một liều indium-111 ibritumomab tiuxetan để hình ảnh hóa và đánh giá liều lượng. Chỉ số điểm chính, tỷ lệ phản ứng tổng thể (ORR), được đánh giá bởi một hội đồng chuyên gia u lympho độc lập, bí mật.
KẾT QUẢ: ORR là 80% cho nhóm90Y ibritumomab tiuxetan so với 56% cho nhóm rituximab (P = .002). Tỷ lệ phản ứng hoàn chỉnh (CR) lần lượt là 30% và 16% trong nhóm90Y ibritumomab tiuxetan và rituximab (P = .04). 4% khác đạt được một CR không xác nhận trong mỗi nhóm. Thời gian phản ứng trung bình dự kiến của Kaplan-Meier là 14,2 tháng trong nhóm90Y ibritumomab tiuxetan so với 12,1 tháng trong nhóm điều khiển (P = .6), và thời gian tiến triển là 11,2 so với 10,1 tháng (P = .173) ở tất cả bệnh nhân. Phản ứng bền vững ≥ 6 tháng lần lượt là 64% so với 47% (P = .030). Myelosuppression phục hồi là độc tính chính được ghi nhận với90Y ibritumomab tiuxetan.
KẾT LUẬN: Radioimmunotherapy với90Y ibritumomab tiuxetan được dung nạp tốt và tạo ra tỷ lệ ORR và CR cao hơn đáng kể và có ý nghĩa lâm sàng so với rituximab đơn lẻ.
Sản phẩm tế bào T được biến đổi với thụ thể kháng nguyên chimeric CD19 với thành phần xác định có hoạt tính chống u mạnh mẽ.
Chúng tôi đã chứng minh gần đây rằng một gen bảo tồn tiến hóa LAZ3, mã hóa một protein ngón tay kẽm, bị phá vỡ và biểu hiện quá mức trong một số u lympho B (chủ yếu có thành phần tế bào lớn) cho thấy sự tái sắp xếp nhiễm sắc thể liên quan đến 3q27. Vì các điểm đứt trong những tái sắp xếp này tập trung trong một cụm chuyển đoạn chính (MTC) hẹp trên nhiễm sắc thể 3, chúng tôi đã sử dụng các dò di truyền từ khu vực này để nghiên cứu các sự tái sắp xếp phân tử của LAZ3 trong một loạt các bệnh nhân (217) với u lympho không Hodgkin (NHL). Phân tích blot Southern cho thấy sự tái sắp xếp của LAZ3 trong 43 bệnh nhân (19,8%). Sự tái sắp xếp được tìm thấy ở 11 trong 84 bệnh nhân (13%) với u nang nang nhưng phổ biến nhất trong u lympho ác tính (dạng hỗn hợp khuếch tán, tế bào lớn khuếch tán, và tế bào lớn miễn dịch bào), trong đó 31 trong 114 bệnh nhân (27%) bị ảnh hưởng. Tỷ lệ cao nhất của sự thay đổi LAZ3 đã được quan sát thấy trong u lympho B ác tính (26 trong 71 trường hợp, 37%). Mười một trong số 32 bệnh nhân có bất thường nhiễm sắc thể 3q27 không có sự tái sắp xếp của LAZ3, gợi ý khả năng có sự tham gia của LAZ3 ngoài MTC. Mặt khác, 18 trong số 39 bệnh nhân có sự tái sắp xếp LAZ3 và kết quả tế bào học sẵn có không có sự đứt gãy nhiễm sắc thể rõ ràng tại 3q27, gợi ý rằng gần một nửa số sự tái sắp xếp không thể phát hiện bằng phương pháp tế bào học. Không có sự liên kết thống kê nào có thể được tìm thấy giữa tình trạng LAZ3 và các đặc điểm ban đầu của bệnh hoặc kết quả lâm sàng trong u lympho nang hay u lympho ác tính. Chúng tôi kết luận rằng sự thay đổi LAZ3 là một sự kiện tương đối thường gặp trong u lympho B, đặc biệt trong các khối u có mô học ác tính. Nó có thể được sử dụng như một dấu ấn di truyền của bệnh, và cần có thêm các nghiên cứu để làm rõ các tác động lâm sàng của những thay đổi này.
Tỷ lệ tế bào phân chia trong các bệnh lymphoma không Hodgkin ác tính (NHL) được xác định
Phân loại Lymphoma Châu Âu-Mỹ được sửa đổi (REAL) đã bị chỉ trích vì sự nhấn mạnh của nó vào tầm quan trọng lâm sàng chưa được chứng minh của kiểu hình miễn dịch. Dự báo xấu hơn cho các lymphoma không Hodgkin T-cell ngoại vi (PTCLs) đã được báo cáo không nhất quán, một phần vì định nghĩa về PTCL chưa chính xác (ví dụ, các lymphoma không Hodgkin T-cell giàu B-cell [TCRBCLs] đã bị chẩn đoán nhầm là PTCL trong quá khứ) và vì mối tương quan của nó với các yếu tố dự báo khác chưa được nghiên cứu bằng phân tích đa biến. Chúng tôi đã phân tích sáu quy trình từ năm 1984 đến năm 1995 với Lymphoma trung gian theo cách thức làm việc và Lymphoma miễn dịch (không bao gồm Lymphoma tế bào áo) và chỉ chọn những trường hợp mà trong đó đã thực hiện kiểu hình miễn dịch và có kết quả rõ ràng. Trong tổng số 560 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đánh giá, có 68 người là PTCL (12%) và 492 người còn lại (88%) là lymphoma không Hodgkin B-cell, bao gồm 16 TCRBCL (3% tổng số). Tỷ lệ sống sót 5 năm không thất bại (FFS) cho PTCL và Lymphoma B-cell lớn (BCLCL) lần lượt là 38% và 55% (P < .0001) và tỷ lệ sống sót tổng thể 5 năm (OS) là 39% và 62%, lần lượt (P < .001). Điểm số khối u dự đoán của M.D. Anderson (MDATS) và Chỉ số Dự báo Quốc tế (IPI) cho tất cả bệnh nhân đã được tính toán. Với MDATS nhỏ hơn 3 (tiên lượng tốt), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 56% và 69%, lần lượt (P = .01), và OS 5 năm là 64% và 77%, lần lượt (P = .06). Với MDATS lớn hơn 2 (tiên lượng kém), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 26% và 38%, lần lượt (P = .03), và OS 5 năm là 24% và 41%, lần lượt (P = .02). Với một IPI nhỏ hơn 3 (tiên lượng tốt), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 49% và 64%, lần lượt (P = .001), và OS 5 năm là 55% và 71%, lần lượt (P = .013). Với một IPI lớn hơn 2 (tiên lượng kém), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 11% và 35%, lần lượt (P = .044), và OS 5 năm là 10% và 40%, lần lượt (P = .011). Phân tích đa biến cho thấy MDATS, IPI, và kiểu hình T-cell hoàn toàn độc lập và là những yếu tố dự đoán ý nghĩa nhất của FFS và OS. 68 PTCL bao gồm 45 PTCL không xác định, 10 Ki-1 u ác tính (ALCL), 8 angioimmunoblastic, và 5 lymphoma trung tâm mạch máu. Các lymphoma trung tâm mạch máu thường khó điều trị (1 trong 5 trường hợp chỉ đáp ứng). ALCL hiếm khi tái phát muộn. Chúng tôi kết luận rằng cơ sở kiểu hình miễn dịch của phân loại REAL là có liên quan lâm sàng và rằng, mặc dù các đặc điểm dự báo khác cũng ảnh hưởng đến kết quả, kiểu hình T-cell vẫn là một yếu tố dự đoán độc lập và ý nghĩa.
Nodular, lymphocyte‐predominant Hodgkin lymphoma (NLPHL) represents a rare entity.
A clinical registry was launched from 1973 to 2003 in France. To determine the histologic transformation (HT) rate to diffuse large B‐cell lymphoma (DLBCL) and long‐term outcomes, 164 patients were selected after histologic review.
The median follow‐up was 9.5 years. The high biopsy rate (85%) at each recurrence enabled the analysis of HT. The median patient age was 30 years (range, 6‐69 years), 80% of patients were men, 83% had Ann Arbor stage I/II disease, 65% had supradiaphragmatic‐disease; 27% received radiotherapy, 9% received chemotherapy, 29% received combined‐modality therapy, and 35% were followed with a watch‐and‐wait strategy. All 106 treated patients achieved complete remission and 66 patients developed disease recurrence at a median of 3.3 years (range, 0.4‐18.3 years after diagnosis). The majority of recurrences were NLPHL, but 19 patients progressed to DLBCL at a median of 4.7 years (range, 0.4‐18 years after diagnosis). The 10‐year cumulative HT rate was 12% and was found to be associated significantly with a poor prognosis. The 10‐year overall survival rate was 91%. Fourteen patients died (7 died of progressive disease, 3 died of secondary cancers, and 4 died from other causes). HT was diagnosed at a median of 4.7 years (range, 0.4‐18 years after diagnosis). The 19 patients who had HT were treated with curative intent: Nine patients received high‐dose therapy with subsequent autologous stem cell transplantation (ASCT), and 10 patients received different chemotherapy regimens. The overall survival rate after HT did not differ between patients who underwent ASCT and the others.
This long‐term follow‐up study confirmed that NLPHL is a separate entity that has a favorable clinical presentation and outcome despite frequent recurrences. The current findings also emphasize the importance of biopsies at the time patients develop recurrent disease to evaluate HT. Cancer 2010. © 2009 American Cancer Society.
Ý nghĩa lâm sàng và tiên lượng của phân loại Kiel đối với u lympho không Hodgkin (NHL) đã được nghiên cứu trên 1127 bệnh nhân tham gia vào một nghiên cứu theo lối quan sát đa trung tâm có hướng prospect. Tỷ lệ sống sót của 782 (69,4 phần trăm) bệnh nhân mắc NHL ác tính độ thấp (u lympho lymphocytic, chủ yếu là B-CLL, LP immunocytoma, u lympho centrocytic, u lympho centroblastic-centrocytic) cao hơn so với 341 bệnh nhân (30,2 phần trăm) mắc NHL ác tính độ cao (u lympho centroblastic, immunoblastic, lymphoblastic). Tiên lượng tốt nhất ở những bệnh nhân mắc u lympho centroblastic-centrocytic và B-CLL, trong khi kém thuận lợi nhất ở u lympho immunoblastic và lymphoblastic. Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân LP immunocytoma và u lympho centrocytic nằm ở mức trung gian sau 2 đến 2,5 năm theo dõi. Tương ứng với bệnh lý mô học, hình dạng của các đường cong sống sót của NHL ác tính độ thấp (giảm chậm, không có bình nguyên) khác biệt so với NHL ác tính độ cao (giảm nhanh, sau đó có bình nguyên). Tiên lượng của B-CLL tốt hơn so với LP immunocytoma. Các giai đoạn I và II thường xảy ra nhiều hơn ở những bệnh nhân mắc u lympho centroblastic-centrocytic (21 phần trăm) so với LP immunocytoma (2,5 phần trăm) và u lympho centrocytic (11 phần trăm). Khả năng của xạ trị để tạo ra các đáp ứng hoàn toàn ổn định ở giai đoạn III của u lympho centroblastic-centrocytic chỉ ra rằng có sự kìm hãm kéo dài của bệnh lý vào hệ bạch huyết. Trong các loại u lympho immunoblastic và centroblastic, các giai đoạn I và II đã được chẩn đoán ở 34 và 38 phần trăm bệnh nhân tương ứng, nhưng chỉ ở giai đoạn I/IE của u lympho centroblastic là các đáp ứng kéo dài đạt được bằng xạ trị. Ở các bệnh nhân mắc NHL ác tính độ cao giai đoạn muộn, cải thiện đáng kể về tiên lượng chỉ có thể thực hiện được thông qua việc tạo ra các đáp ứng hoàn toàn, trong khi trong các u lympho ác tính độ thấp tương ứng, ngay cả các đáp ứng một phần cũng có ý nghĩa về tiên lượng.
Mục tiêu của nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm này là so sánh liệu pháp thông thường với liệu pháp thông thường kết hợp với liệu pháp liều cao (HDT) và ghép tủy xương tự thân (ABMT) như điều trị tuyến đầu cho bệnh lympho không Hodgkin (NHL) có tiên lượng kém.
Giữa tháng 10 năm 1991 và tháng 6 năm 1995, 124 bệnh nhân, tuổi từ 15 đến 60, với NHL lan tỏa mức độ từ trung bình đến cao (tiêu chí của Working Formulation), giai đoạn II khối lớn (>= 10 cm), III hoặc IV đã được tuyển chọn. Sáu mươi mốt bệnh nhân được phân ngẫu nhiên nhận etoposide, doxorubicin, cyclophosphamide, vincristine, prednisone và bleomycin (VACOP-B) trong 12 tuần và cisplatin, cytarabine, và dexamethasone (DHAP) như một phác đồ cứu trợ (nhóm A), và 63 bệnh nhân nhận VACOP-B trong 12 tuần cộng với HDT và ABMT (nhóm B).
Không có sự khác biệt đáng kể về tỉ lệ thuyên giảm hoàn toàn (CRS) giữa hai nhóm: 75% ở nhóm A, và 73% ở nhóm B. Thời gian quan sát theo dõi trung bình là 42 tháng. Tỉ lệ sống còn sau 6 năm là 65% ở cả hai nhóm. Không có sự khác biệt về thời gian sống không bệnh (DFS) hay thời gian sống không tiến triển (PFS) giữa hai nhóm. DFS là 60% và 80% (P = .1) và PFS là 48% và 60% (P = .4) cho nhóm A và B, tương ứng. Tính khả thi của quy trình là vấn đề lớn nhất. Ở nhóm B, 29% bệnh nhân đã đăng ký không thực hiện HDT và ABMT. Đã quan sát được cải thiện thống kê về DFS (P = .008) và xu hướng thuận lợi về PFS (P = .08) cho nhóm bệnh nhân có nguy cơ trung bình/cao được chỉ định tham gia HDT và ABMT.
Trong nghiên cứu này, hóa trị liệu thông thường sau đó là HDT và ABMT như một liệu pháp tuyến đầu dường như không thành công hơn so với điều trị thông thường về mặt tổng thể. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi gợi ý rằng các nghiên cứu có kiểm soát về HDT cộng với ABMT nên được đề xuất cho các bệnh nhân có nguy cơ cao hơn.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10